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数以百万计的人，包括从事接触性运动的运动员、军人和家庭暴力的受害者，都面临着重复性头部撞击 (RHI)，这是发生慢性创伤性脑病 (CTE) 的主要风险因素。CTE 的症状通常在暴露于 RHI 后数年至数十年出现，而对于在此期间大脑中发生的情况知之甚少。

死于 CTE 的人的大脑以一种叫做 tau 的蛋白质的积累为标志，这种蛋白质被发现聚集在阿尔茨海默氏病 (AD) 的大脑中。CTE 中 tau 病理学的数量与疾病的严重程度相关，早期大脑几乎没有病理学，而晚期则表现出严重、广泛的参与。

RHI 暴露量，对于运动员来说，可以根据他们进行暴力运动的年数来衡量，以及遗传风险变异影响 tau 病理学的程度和相关疾病的严重程度。然而，人们对疾病发展背后的分子和遗传机制，以及这些影响在整个疾病进展过程中的一致性程度知之甚少。

为解决这些问题，波士顿大学乔巴尼亚和阿维迪西安医学院的研究人员对捐赠给波士顿大学 CTE 大脑库的最大的死后 CTE 大脑集合进行了基因分析，这些大脑主要来自专业运动员。他们发现证据表明，早期和晚期 CTE 大脑在某些方面相似，但在其他方面却截然不同。

特别是，神经炎症和神经元应激与疾病密切相关，尽管程度不同，方向不同，具体取决于疾病的严重程度。这是第一项表明早期 CTE 中涉及的分子通路与晚期疾病中涉及的分子通路不同的研究。

“更好地了解早期 CTE 疾病过程可能会导致提供更多信息的诊断、生物标志物和最终的治疗方法，”共同通讯作者、神经病学助理教授 Adam Thomas Labadorf 博士说。“此外，由于在患有 CTE 的人大脑中发现的病理类型与在 AD 中发现的病理类型相似，因此更好地了解大脑如何对 CTE 中的这种病理作出反应可能也会更好地帮助我们理解 AD ”